Zoster oticus: Eine Infektion des Ohres
Beim Herpes zoster oticus handelt es sich um eine ungewöhnliche neurologische Erkrankung, die durch eine Reaktivierung des Herpes-Zoster-Virus bedingt ist und insbesondere die Nervenknoten des achten sowie des siebten (fazialen) Hirnnervs, hier speziell das Ganglion geniculatum, betrifft.
Die Gürtelrose, medizinisch als Herpes Zoster bezeichnet, entsteht infolge der Reaktivierung von Varizella-Zoster-Viren. Prädisponierende Faktoren für eine solche Wiederaktivierung sind ein geschwächtes Immunsystem (etwa bei Krebserkrankungen oder nach erfolgter Chemo- oder Strahlentherapie) sowie eine vorliegende HIV-Infektion. Gewöhnlich verharrt dieses Virus in einem Ruhezustand (latent) innerhalb eines dorsalen Wurzelganglions, wobei die spätere Wiederaktivierung sich durch schmerzhafte Hautveränderungen, verteilt entlang eines spezifischen Dermatoms, äußert. Im Ganglion geniculatum verweilt das Virus allerdings nur selten im Ruhezustand; wird es dort reaktiviert, so führt dies zu Beschwerden, welche die Funktionen des siebten und achten Hirnnervs beeinträchtigen.
Klinische Manifestationen und Kennzeichen des Herpes Zoster Oticus
Zu den typischen Krankheitszeichen des Herpes Zoster Oticus gehören:
Intensive Otalgie (Ohrenschmerzen) begleitet von Vesikeln im Gehörbereich.
Eine transitorische oder persistierende Fazialisparese (Gesichtslähmung), vergleichbar einer Bell-Lähmung.
Vertigo (Schwindelgefühle), die über einen Zeitraum von mehreren Tagen bis zu einigen Wochen persistieren kann.
Eine Hörminderung, welche irreversibel bleiben oder sich teilweise bis vollständig zurückbilden kann.
Herpesbläschen (Herpesvesikel) manifestieren sich typischerweise im Innervationsbereich des sensiblen Astes des Fazialisnervs, insbesondere an der Ohrmuschel und im äußeren Ohrkanal. Weniger häufig treten Anzeichen einer Meningoenzephalitis auf, die sich als Kopfschmerzen, Desorientierung oder Nackenrigidität äußern können. Gelegentlich können zudem weitere Hirnnerven von der Erkrankung betroffen sein.
Diagnosestellung bei Herpes Zoster Oticus
Im Allgemeinen erfolgt die Diagnosestellung des Herpes zoster oticus aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes. Bestehen jedoch Zweifel an der viralen Ursache, besteht die Möglichkeit, Abstrichmaterial aus den Vesikeln für einen spezifischen Virusnachweis mittels direkter Immunfluoreszenz oder Kultivierung zu entnehmen; des Weiteren kann eine MRT-Untersuchung erfolgen, um andere differenzialdiagnostische Überlegungen auszuschließen.
Therapeutische Ansätze bei Herpes Zoster Oticus
Die Anwendung von Antiviralia und Kortikoidpräparaten.
In Fällen einer kompletten Fazialisparese kann eine operative Druckentlastung des Fallopius-Kanals in Erwägung gezogen werden.
Trotz des Fehlens eines fundierten wissenschaftlichen Nachweises, dass Kortikosteroide, Antiviralia oder eine chirurgische Dekompression den Krankheitsverlauf signifikant verändern, stellen diese Ansätze bei Herpes Zoster Oticus die einzigen Behandlungsoptionen dar, die einen potenziellen Nutzen versprechen könnten. Im Falle ihrer Anwendung wird eine Kortikosteroidtherapie initial mit einer oralen Dosis von 60 mg Prednison einmal täglich über einen Zeitraum von vier bis sieben Tagen eingeleitet und anschließend über die darauf folgenden zwei Wochen sukzessive reduziert. Beide Virostatika, Aciclovir in einer Dosierung von 800 mg oral fünfmal täglich oder Valaciclovir mit zweimal 1 g oral pro Tag über jeweils zehn Tage, sind in der Lage, die Dauer des Krankheitsverlaufs zu verkürzen und werden standardmäßig insbesondere für Patienten mit geschwächtem Immunsystem verordnet.
Schwindelgefühle können effektiv mittels Diazepam kontrolliert werden, wobei eine orale Dosis von 2 bis 5 mg alle vier bis sechs Stunden empfohlen wird. Zur Linderung der Schmerzen können gegebenenfalls orale Opioide notwendig werden. Eine auftretende postherpetische Neuralgie lässt sich mit verschiedenen Pharmaka, wie beispielsweise Amitriptylin, Nortriptylin, Gabapentin oder Pregabalin, adäquat therapieren.
Die Bedeutung einer operativen Therapie der Fazialisparese bleibt weiterhin diskussionswürdig; jedoch kann eine chirurgische Dekompression des Fallopius-Kanals dann erwogen werden, wenn eine totale Fazialisparese vorliegt, das heißt keinerlei erkennbare Gesichtsbewegungen mehr möglich sind. Für eine effektive Wirkung sollte die Dekompression binnen zwei Wochen nach dem Einsetzen der Fazialisparese erfolgen. Preoperativ wird eine Elektroneurographie vorgenommen. In der Regel sind Patienten, bei denen eine Beeinträchtigung der Gesichtsbewegungen von über neunzig Prozent festgestellt wird, geeignete Kandidaten für eine solche Dekompression.